白細(xì)胞介素-12（IL-12）是具有廣泛生物學(xué)活性的細(xì)胞因子，主要由激活的炎性細(xì)胞產(chǎn)生。

IL-12是一由p35和p40（IL-12β）兩條鏈組成的異源二聚體，兩個亞單位通過二硫鍵連接在一起，這種結(jié)構(gòu)在目已發(fā)現(xiàn)的IL中所罕見。通常情況下，p40

的量遠(yuǎn)超出p70，在鼠中已觀察到p40同源二聚體的產(chǎn)生，是由轉(zhuǎn)染的細(xì)胞分泌的，p40同源二聚體沒有生物學(xué)活性，但它能和IL-12Rβ結(jié)合，與p70竟?fàn)幮誀帄ZIL-12受體（IL-12R）而拮抗其生物學(xué)作用。單獨(dú)的p35不具有生物學(xué)活性，但卻是合成p70的限速因子。
    
IL-12受體由IL-12Rβ1和IL-12Rβ2組成，兩鏈激活JAK-STAT（連接蛋白-信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，IL-12*的細(xì)胞效應(yīng)主要是由于STAT4的活化，由以下事例證明:遺傳上STAT4基因缺陷鼠和IL-p40缺陷鼠有同樣的表型。IL-12R主要由活化的T細(xì)胞、NK細(xì)胞、DC細(xì)胞和B細(xì)胞表達(dá)。 

具有生物活性的IL-12主要是激活的炎性細(xì)胞（單核-巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和其他抗原呈遞細(xì)胞）產(chǎn)生的，IL-12在和T細(xì)胞作用過程中產(chǎn)生IL-12及誘導(dǎo)Th1應(yīng)答的能力首先在體外實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，此后在體內(nèi)發(fā)現(xiàn)。DC細(xì)胞是合成IL-12的*個細(xì)胞，并發(fā)現(xiàn)它依賴于IFN-γ和來自T細(xì)胞的信號。和其他的炎癥細(xì)胞因子相似，IL-12的生成受正性和

負(fù)性調(diào)節(jié)機(jī)制嚴(yán)格控制。來自包括細(xì)菌、胞內(nèi)寄生蟲、真菌、雙鏈DNA及CpG-寡聚核苷酸在內(nèi)的微生物的產(chǎn)物都是IL-12生成的強(qiáng)有力的誘導(dǎo)劑，不同的細(xì)胞因子如IFN-γ、TNF-β、GM-CSF能增強(qiáng)細(xì)胞產(chǎn)生IL-12的能力，I

FN-γ能增強(qiáng)編碼p40和p35的基因的轉(zhuǎn)錄，它對異源二聚體的產(chǎn)生具有特別明顯的效應(yīng)，在炎癥和Th1應(yīng)答中，IFN-γ與IL-12生成的能力形成正反饋機(jī)制。IL-4、IL-10、IL-13、轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）是IL-12產(chǎn)生的有效抑制劑 ［5］ 。IL-4和IL-13對P40的表達(dá)具有雙重效應(yīng):在早期它們抑制P40的產(chǎn)生，在晚期卻有很強(qiáng)的增強(qiáng)作用。IL-

10通過誘導(dǎo)一種尚未明確的蛋白的合成來阻斷兩個編碼基因的轉(zhuǎn)錄，前列腺素E 2 也是IL-12生成的抑制劑，在調(diào)節(jié)炎癥性應(yīng)答和IFN-γ產(chǎn)生時，和IL-12相關(guān)的另外一個細(xì)胞因子TNF也能抑制IL-12的產(chǎn)生。 

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