南京信帆生物代理銷售GENOMIC“人瘦素(LEP)ELISA試劑盒”，全程提供技術(shù)指導(dǎo)，現(xiàn)貨供應(yīng)，歡迎！

 瘦素的功能是多方面的，主要表現(xiàn)在對(duì)脂肪及體重的調(diào)控：
1、抑制食欲：瘦素可使人類進(jìn)食明顯減少，體重和體脂含量下降。
2、增加能量消耗：瘦素可作用于中樞，增加交感神經(jīng)活性，使大量貯存的能量轉(zhuǎn)變成熱能釋放。
3、對(duì)脂肪合成的影響：瘦素可直接抑制脂肪合成，促進(jìn)其分解，也有人認(rèn)為可促進(jìn)脂肪細(xì)胞成熟。
4、對(duì)內(nèi)分泌的影響：胰島素可促進(jìn)瘦素的分泌，反過(guò)來(lái)瘦素對(duì)胰島素的合成、分泌發(fā)揮負(fù)反饋調(diào)節(jié)。瘦素水平上升

人瘦素(LEP)ELISA試劑盒
造成瘦素抵抗，產(chǎn)生負(fù)性心肌肌力作用血漿中瘦素的水平通常與體重,尤其是身體內(nèi)脂肪組織的變化呈正相關(guān)。臨床上肥胖癥患者多出現(xiàn)不同程度的血液瘦素水平上
瘦素升。由于瘦素的正常生理功能主要是通過(guò)瘦素受體介導(dǎo)的,肥胖癥 中瘦素水平的上升直接造成了瘦素受體水平的反饋性下調(diào)或是受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)受阻,這就是瘦素抵抗(LeptinResistance)。
瘦素抵抗的出現(xiàn)是直接由循環(huán)中瘦素水平上升而引起的。作一個(gè)非常恰當(dāng)?shù)谋扔?，瘦素抵抗在肥胖癥中的地位類似于胰島素抵抗在2型糖尿病中的角色。生理水平的瘦素可引起血管舒張，對(duì)心肌功能無(wú)明顯影響,而病理水平的瘦素可促進(jìn)大量氧化自由基的產(chǎn)生，進(jìn)而產(chǎn)生明顯的負(fù)性心肌肌力作用。有證據(jù)表明,病理水平的瘦素引起的負(fù)性心肌肌力作用可能是通過(guò)內(nèi)皮素受體(ET-1Receptor)及其下游的還原型輔酶Ⅱ(NAPDH)氧化酶的激活來(lái)實(shí)現(xiàn)的。NAPDH氧化酶的激活直接產(chǎn)生大量超氧陰離子。這些結(jié)果在瘦素過(guò)剩的db小鼠模型中已獲得證實(shí)。

人瘦素(LEP)ELISA試劑盒

瘦素水平下降
造成生理水平瘦素對(duì)心臟功能的調(diào)節(jié)缺失，導(dǎo)致心肌肥大、心功能低下與瘦素水平上調(diào)相反，瘦素水平的下降也可直接促使瘦素信號(hào)傳導(dǎo)的缺失，從而造成生理水平瘦素對(duì)心臟功能的調(diào)節(jié)缺失。筆者的實(shí)驗(yàn)室對(duì)遺傳性瘦素缺乏的ob/ob肥胖鼠進(jìn)行了深入的研究。結(jié)果表明，瘦素水平的低下導(dǎo)致小鼠明顯肥胖(其體重是野生型鼠的兩倍)，心臟肥大，心肌收縮力下降，收縮/舒張速率減慢，舒張時(shí)間延長(zhǎng)，心肌細(xì)胞鈣調(diào)節(jié)紊亂等多種心功能低下。有趣的是，補(bǔ)充瘦素能夠顯著改善由于瘦素缺乏造成的心肌肥大和心功能低下，同時(shí)對(duì)體重的增加有顯著的抑制作用。
進(jìn)一步研究結(jié)果表明，瘦素水平的低下直接引起了胰島素敏感性的下降。筆者所在的實(shí)驗(yàn)室在2007年對(duì)胰島素增敏劑鉻復(fù)合物進(jìn)行了結(jié)構(gòu)改變，得到了一種新的鉻氨基酸復(fù)合物(已取得美國(guó))，我們用該復(fù)合物對(duì)ob/ob瘦素缺乏的肥胖鼠進(jìn)行了胰島素增敏治療。經(jīng)過(guò)6個(gè)月的口服給藥[45μg/(kg/d)]，ob/ob小鼠的心肌功能獲得明顯改善，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣調(diào)節(jié)紊亂得以糾正，而這些心肌功能指標(biāo)的改善是與心肌胰島素敏感性的改善相吻合的。由此看來(lái)，無(wú)論是瘦素水平上升或缺失，均可導(dǎo)致瘦素對(duì)機(jī)體能量及脂肪代謝調(diào)節(jié)的紊亂，從而促成肥胖癥以及zui終2型糖尿病的發(fā)生。而高脂飲食或營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩均可導(dǎo)致瘦素水平急劇上升，以及由此引起的瘦素抵抗，使瘦素不能正常地完成對(duì)脂肪、能量代謝的促進(jìn)及與此相關(guān)的食欲抑制作用。

人瘦素(LEP)ELISA試劑盒
瘦素在體內(nèi)對(duì)人體的體重調(diào)節(jié)是雙向的，通常稱做體脂的自穩(wěn)系統(tǒng)?？衫斫鉃椋寒?dāng)人體能量攝入正平衡時(shí)，體脂增加，促使脂肪細(xì)胞瘦素分泌增多，瘦素作用于下丘腦，結(jié)合其受體，產(chǎn)生飽食反應(yīng)，從而降低食欲，減少能量攝取，促進(jìn)能量消耗；當(dāng)人體體重降低時(shí)，脂肪組織瘦素分泌下降，作用于下丘腦的另一受體，產(chǎn)生饑餓反應(yīng)，增加食欲，提高攝食量，降低能耗。 照這樣說(shuō)，人體體重應(yīng)該保持在正常范圍內(nèi)，為何會(huì)出現(xiàn)肥胖者越來(lái)越多的現(xiàn)象呢？這就是瘦素抵抗問(wèn)題。瘦素雖然分泌很多，但是發(fā)揮不了作用。大多數(shù)肥胖者血清瘦素水平比非肥胖者高；只有不到5%的肥胖者，其瘦素是缺乏的。 zui為遺憾的是，肥胖者不但出現(xiàn)體內(nèi)瘦素的抵抗反應(yīng)，并且對(duì)外源性的瘦素也同樣存在抵抗性。因此，應(yīng)用瘦素治療肥胖，目前還處于實(shí)驗(yàn)階段。 

人瘦素(LEP)ELISA試劑盒