肺血管擴(kuò)張揭露了什么

在經(jīng)典的ARDS中，肺部炎癥會(huì)導(dǎo)致肺部血管滲漏，從而使肺部充滿(mǎn)液體，使肺部僵硬并損害氧合。許多CO-VID-19肺炎患者表現(xiàn)出嚴(yán)重的低氧血癥，與肺部僵硬程度明顯不成比例。CO-VID-19肺炎中氣體交換和肺力學(xué)之間的這種脫節(jié)提出了一個(gè)問(wèn)題，即CO-VID-19中的低氧血癥的機(jī)制是否與經(jīng)典ARDS中的機(jī)制不同。

來(lái)自西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院的一項(xiàng)新的先導(dǎo)研究表明，CO-VID-19正在引起肺血管(尤其是毛細(xì)血管)的顯著擴(kuò)張。這種血管舒張導(dǎo)致在CO-VID-19呼吸衰竭中所見(jiàn)的非常低的氧氣水平，也有助于解釋為什么該疾病的行為不同于經(jīng)典的急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。該研究發(fā)表在《美國(guó)呼吸與重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)雜志》上。

這個(gè)發(fā)現(xiàn)是偶然的。研究人員初正在評(píng)估精神狀態(tài)改變的機(jī)械通氣CO-VID-19患者的腦血流量，以尋找與中風(fēng)相符的異常情況。他們使用機(jī)器人經(jīng)顱多普勒(TCD)，即NovaSignal的Lucid機(jī)器人系統(tǒng)進(jìn)行了“氣泡研究"，這是一種無(wú)創(chuàng)且無(wú)痛的超聲技術(shù)。

“值得注意的是，用于研究大腦的診斷機(jī)器可以使我們深入了解肺部疾病的病理生理學(xué)。使用這種特殊系統(tǒng)的好處在于，自動(dòng)監(jiān)測(cè)可以使醫(yī)療服務(wù)提供者評(píng)估腦血流量，同時(shí)-大-程度地減少暴露于肺部的可能性。 CO-VID-19，"西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院神經(jīng)外科和神經(jīng)病學(xué)助理教授兼西奈山衛(wèi)生系統(tǒng)TeleNeurocritical Care主任Alexandra Reynolds醫(yī)師表示。

在這項(xiàng)研究中，將攪動(dòng)的鹽水(帶有微小氣泡的鹽水)注入患者的靜脈，TCD用于確定這些微氣泡是否出現(xiàn)在大腦的血管中。在正常情況下，這些微泡會(huì)傳播到心臟的右側(cè)，進(jìn)入肺部血管，并終被肺毛細(xì)血管過(guò)濾，因?yàn)槲⑴莸闹睆酱笥诜蚊?xì)血管的直徑。如果在大腦的血管中檢測(cè)到微氣泡，則意味著心臟中有一個(gè)洞，從而血液可以從右側(cè)的右側(cè)流到左側(cè)而不經(jīng)過(guò)肺部，或者毛細(xì)管肺中的氣泡異常擴(kuò)張，從而使微氣泡通過(guò)。

“越來(lái)越明顯的是，該病毒以多種方式對(duì)肺血管造成嚴(yán)重破壞。這項(xiàng)研究有助于解釋在某些CO-VID-19患者中發(fā)現(xiàn)的奇怪現(xiàn)象，即“快樂(lè)低氧"，其中氧氣水平非常低，但是如果在較大的研究中證實(shí)了這些發(fā)現(xiàn)，則肺微泡運(yùn)輸可能會(huì)成為CO-VID-19肺炎治療試驗(yàn)中疾病嚴(yán)重程度甚至替代終點(diǎn)的標(biāo)志。可能需要在該患者人群中使用肺血管收縮器。"資深作者Hooman Poor醫(yī)學(xué)博士，醫(yī)學(xué)助理教授西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院的重癥監(jiān)護(hù)和睡眠醫(yī)學(xué))和西奈山-國(guó)家猶太人健康呼吸研究所肺血管疾病主任。

在該初步研究中，對(duì)18例重度CO-VID-19肺炎的機(jī)械通氣患者進(jìn)行了帶有氣泡研究的TCD。18例患者中有15例(83%)具有可檢測(cè)到的微氣泡，表明存在異常擴(kuò)張的肺血管。TCD檢測(cè)到的微氣泡數(shù)量與低氧血癥的嚴(yán)重程度相關(guān)，這表明肺血管擴(kuò)張可能解釋了許多CO-VID-19肺炎患者中所見(jiàn)的不均衡的低氧血癥。先前的研究表明，在氣泡研究過(guò)程中，只有26%的經(jīng)典ARDS患者患有微泡。此外，這些微氣泡的數(shù)量與低氧血癥的嚴(yán)重程度無(wú)關(guān)，這暗示肺血管擴(kuò)張不是經(jīng)典ARDS中低氧血癥的主要機(jī)制。