科學(xué)研究所研究組解析Jmjd3在小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的神經(jīng)炎癥中的作用。這為小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的神經(jīng)炎癥在帕金森病中的致病機(jī)理提供了新的分子基礎(chǔ)，為治療帕金森病提供了新的思路。
　　
　　帕金森病(Parkinson'sDisease)是一種常見的中老年人神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，病理上表現(xiàn)主要為黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的丟失以及蛋白包涵小體的形成，一般認(rèn)為主要與年齡老化、遺傳和環(huán)境等因素有關(guān)。小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的神經(jīng)炎癥在帕金森病發(fā)生過程中發(fā)揮了重要的作用，控制著多巴胺能神經(jīng)元的生存和死亡。
　　
　　健康所研究員，發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞具有不同功能的極化表型：具有神經(jīng)毒性的M1型和具有神經(jīng)營養(yǎng)和神經(jīng)保護(hù)的M2型，而這種表型極化由組蛋白H3K27me3去甲基化酶Jmjd3所調(diào)控。在小膠質(zhì)細(xì)胞中敲低Jmjd3后，M2型marker的表達(dá)受到抑制，而M1型marker表達(dá)相應(yīng)上升，這也導(dǎo)致了與其共培養(yǎng)的神經(jīng)元大量死亡。
　　
　　在構(gòu)建的神經(jīng)毒素MPTP注射的小鼠模型中，在體敲低Jmjd3后，多巴胺能神經(jīng)元死亡明顯加劇。另外，他們還發(fā)現(xiàn)老年鼠中腦的M1型marker和H3K27me3的水平較高，而M2型marker以及Jmjd3表達(dá)下降了，提示老化對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞的表型極化發(fā)揮了重要作用。
　　
　　該項(xiàng)研究闡述了小膠質(zhì)細(xì)胞在中腦黑質(zhì)區(qū)構(gòu)筑了多巴胺能神經(jīng)元生存的微環(huán)境，通過極化成具有不同功能的表型，控制著神經(jīng)元的死亡，使神經(jīng)元-膠質(zhì)細(xì)胞的微環(huán)境達(dá)到平衡。而環(huán)境毒素，UPS損傷，以及年齡老化都可能打破這種平衡，從而加劇神經(jīng)元丟失和帕金森病的發(fā)生。
　　
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